最新刊期

    2011 2

      综述

    • 张德钦,刘青杰
      2011, 29(2): 65-69.
      摘要:辐射生物剂量计在核事故受照人员剂量估算及辐射生物效应研究中具有重要的作用,被视为“金标准”的染色体畸变分析不能满足大批量快速检测的要求。因此,找到更为快速、简便的生物剂量计成为放射生物剂量学的研究热点。研究发现,电离辐射能够诱导转录调节网络中的基因表达发生变化,有希望成为辐射生物剂量计。涉及较多的是p53通路相关基因,其中包括mdm2、Cyclin G、CDKN1A、GADD45、PIG3、Fhl2、ISG20L1、PCNA、GDF15等。  
      关键词:辐射生物剂量计;p53通路;基因表达   
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      发布时间:2023-03-27
    • 郑春,宋凌莉,艾自辉
      2011, 29(2): 70-76.
      摘要:简要介绍了国内近10年来在细胞辐照效应方面取得的进展,包括辐射源、检测技术和损伤机理等,也提出了在该学科当前的研究热点和普遍感兴趣的方向,认为加强各学科的合作,深入损伤机理的研究是当前的重点。  
      关键词:电离辐射;微剂量学;DNA;双链断裂   
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    • 闵锐
      2011, 29(2): 77-83.
      摘要:大量流行病学资料研究表明,辐射诱导的癌症发病率在一定辐射剂量范围与辐射剂量线性相关,某些放射治疗和和医学放射性诊断的辐射剂量范围,与流行病学调查癌症发生风险增加人群的受照剂量高度一致。随着放射性诊疗设备在疾病诊断、治疗和健康检查过程中不断增加的应用,大量患者和健康检查者因医源性辐射负担增加而造成的潜在健康危害值得关注。在辐射防护评估中继续遵循LNT模型假设,对于降低医院性辐射危害仍具有科学和实际意义。  
      关键词:辐射风险;流行学病调查;医源性辐射;线性无阈模型   
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      研究论文

    • 刘建伟,林琳,聂俊,何勇
      2011, 29(2): 84-88.
      摘要:研究了水溶性偶氮苯单体4-[4-(丙烯酰氧基)苯基偶氮]苯磺酸(APABS)的光物理性质。考察了溶剂对其光异构化反应的影响,并将APABS和丙烯酸羟乙酯(HEA)组成共聚体系,在交联剂N, N-亚甲基双丙烯酰胺(MBAA)的存在下,通过光聚合方法制备水凝胶。利用扫描电子显微镜考察了聚合温度对水凝胶内部结构影响。  
      关键词:偶氮染料;光致异构;光聚合;水凝胶   
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    • 雷庆,黄敏,邓文敏,伍玲,王艳,高鹏,杜晓颖,谢艳
      2011, 29(2): 89-92.
      摘要:探索医疗用品灭菌剂量设定方法,依据国际标准ISO11137第二部分的方法2A来设定医疗产品的辐射灭菌剂量。以医用脱脂纱布垫为实验材料,用增量剂量方法及一系列公式先设定验证剂量,再通过验证剂量实验确定灭菌保证水平(SAL)达到10-6的灭菌剂量,最终确定的医用脱脂纱布垫的灭菌剂量为29.7 kGy。该实验为需要采用国际标准ISO11137第二部分的方法2A来设定医疗器械的灭菌剂量提供了参考。  
      关键词:医用脱脂纱布垫;辐射灭菌;增量剂量;验证剂量   
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    • 李明娟,王维维,陈士伟,程赢,闵锐
      2011, 29(2): 93-98.
      摘要:观察小鼠全身 γ 射线辐照不同剂量、照射后不同时间,外周血细胞DNA损伤修复相关蛋白基因表达变化,筛选具有指示生物受照剂量潜力的指标。BALB/c小鼠,以0.8 和 1.6 Gy/min 两种剂量率,分别进行 0、2、4、6和8 Gy不同剂量照射。照射后4、8、12、24 和 48 h 眼眶取血,AxyPrep 试剂盒抽提全血细胞总mRNA,实时定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)方法分析DNA损伤修复相关蛋白基因ATM(Ataxia telangiectasia mutated)、CDKN1A(Cyclin-dependent kinase inhibitor 1A)、DDB2(Damage-specific DNA-binding protein 2)和GADD45A(Growth arrest and DNA damage-inducible, alpha)转录水平。GraphPad Prism 5.0 software package(GraphPad Software,USA)进行数据统计分析。结果表明,与未照射对照组比,在2—8 Gy剂量范围,0.8 Gy/min剂量率照射条件下,照射后所有观察时间点,基因ATM、CDKN1A、DDB2和GADD45A表达均发生显著性变化,变化程度与受照剂量和照射后时间存在效应关系。相同照射剂量条件下剂量率增高,基因表达变化的幅度更明显。依据上述基因随照射后不同时间表达改变的信息,有可能在一定辐照剂量范围内,用DNA损伤修复蛋白基因表达指标估计生物体受照剂量大小。  
      关键词:电离辐射;生物剂量计;修复基因表达;实时定量聚合酶链反应   
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    • 赵林,谢艳招,潘剑茹,刘树滔
      2011, 29(2): 99-103.
      摘要:通过小鼠的离体皮肤渗透,研究了低频超声(40 kHz)辐射对融合了蛋白转导域的超氧化物歧化酶(Protein transduction domain-superoxide dismutase,PTD-SOD)体外经皮渗透的影响。结果表明,透皮8 h时,低频超声与氮酮(Azone)的增渗比分别为3.40和2.52;低频超声作用下,药物初始pH=6.0时,接收池中的 SOD活性最高,可达1598.00 U;药物浓度效应符合Fick扩散定律,且药物渗透系数为0.011。这些结果说明,低频超声能显著提高PTD-SOD的经皮渗透速率,且效果优于Azone;药物溶液的初始pH值及药物初始浓度均能影响PTD-SOD的透皮速率,其最佳pH值及最佳给药浓度分别为6.0和15.00 kU•mL-1。  
      关键词:经皮渗透;低频超声;蛋白转导域;超氧化物歧化酶   
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    • 吴晓芬,洪承皎,郭文秀,潘艳玲,张保国
      2011, 29(2): 104-108.
      摘要:为探讨药物槲皮素对HeLa宫颈癌细胞的辐射敏感性影响及其机理,使用不同浓度的槲皮素和不同照射剂量处理HeLa细胞,采用克隆形成法测定细胞存活率,应用流式细胞术测定细胞DNA双链断裂,以及测定槲皮素与电离辐射联合作用对HeLa细胞的周期影响。结果显示,不同槲皮素浓度处理组的HeLa细胞在不同照射剂量组间的存活率比较有统计学差异(p<0.01),表明槲皮素对HeLa细胞具有明显的辐射增敏作用。槲皮素作用照射后HeLa细胞未修复的DSBs量增加,而没有减少照射后细胞G2/M期阻滞,由此可以推断槲皮素对HeLa细胞辐射敏感性影响机理可能与抑制DNA损伤的修复有关,但与细胞周期分布及G2/M期阻滞无关。  
      关键词:槲皮素;HeLa细胞;辐射敏感性;DNA损伤修复;肿瘤治疗   
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    • 杨冰,周慧,仲蕾蕾,杨福军,张晓东,刘征,赵吉,樊飞跃,韩英,孙元明
      2011, 29(2): 109-112.
      摘要:为了研究辐射对于破骨细胞中Notch通路的影响,进一步了解辐射诱发骨损伤的机理,本研究采用核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear Factor-B Ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞系生成的破骨细胞,经2 Gy 137Cs γ射线照射后应用实时定量聚合酶链反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)方法,检测其Notch通路重要靶位启动子C结合因子α1(C Promoter-Binding Factorα1,CBFα1)表达的变化情况。实验结果表明,在2 Gy 137Cs γ射线照射后,CBFα1在RANKL作用下生成的破骨细胞中表达明显增高。辐射诱发的Notch通路中CBFα1表达增高,可能是由于辐射增强了Notch通路对破骨细胞分化的促进作用,增加了破骨细胞的数量,增强了其活性,从而导致骨损伤、骨质疏松、甚至骨折的发病率增高。  
      关键词:核因子κB受体活化因子配体;CBFα1;辐射;RAW246.7   
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    • 高玲,李峰生,陈肖华,刘青杰
      2011, 29(2): 113-116.
      摘要:为了探讨电离辐射对胃腺癌细胞中STAT3活性及定位的影响,首先利用Western Blot方法检测60Co γ 射线照射后胃癌BGC-823细胞内STAT3蛋白含量及活性变化,随后提取60Co γ 辐射前后BGC-823细胞核蛋白,检测细胞核内STAT3水平,最后利用免疫荧光染色进一步验证辐射前后STAT3在BGC-823细胞内的分布变化。结果发现,胃癌细胞BGC-823受到60Co γ 射线照射后,细胞内以及细胞核内磷酸化STAT3蛋白表达均降低,同时STAT3的入核减少。由此可见,辐射能够降低胃癌细胞内磷酸化STAT3的水平,从而使STAT3入核减少。此机制可能是放疗抑制胃癌细胞增殖、促进其凋亡的分子机制之一。  
      关键词:胃癌细胞;电离辐射;STAT3;入核   
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    • 张永芹,周辉,陈洁,杨占山
      2011, 29(2): 117-122.
      摘要:为了在大肠杆菌中高效表达耐辐射球菌PprI融合蛋白并进行纯化,本研究以PCMV-HA-pprI 质粒为模板,PCR 扩增pprI基因全序列,经Nco I和EcoR I双酶切后定向克隆到pET-28a表达载体中,构建重组原核表达质粒pET-28a-His-pprI,并转入E.coli BL21(DE3) RP。IPTG诱导融合蛋白表达,SDS-PAGE和Western blot鉴定表达产物。对蛋白表达优化诱导时菌液的A600值、IPTG浓度、诱导时间和温度表达条件。诱导表达的PprI融合蛋白采用Ni-NTA His-Bind树脂和分子筛两步法进行纯化。结果显示,Western blotting检测的表达产物确为6×His-PprI融合蛋白,相对分子质量约为37 KD。不同诱导浓度、温度和时间在相对分子量为37 KD处见到特异性的PprI蛋白条带具有一定的差异,目的蛋白在上清和沉淀中均有表达。BCA法测得纯化蛋白质浓度为0.15 mg/mL。结果表明,本研究成功构建了耐辐射球菌pprI基因的pET-28a-His-pprI重组原核表达载体,并获得纯化的毫克级耐辐射球菌PprI融合蛋白,为进一步研究PprI蛋白的抗放作用和免疫等性能奠定了基础。  
      关键词:耐辐射球菌;pprI基因;原核表达质粒;蛋白表达;纯化   
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    • 吴银霞,刘东方,刘永彪,徐冬梅,姚思德,盛康龙
      2011, 29(2): 123-128.
      摘要:以自行合成的聚乙烯亚胺纳米凝胶(Polyethylenimine,PEI)为载体转染E1A基因,观察E1A基因对结肠癌细胞体外生长的抑制作用和对电离辐射的增敏效应,并初步探讨其作用机理。经PEI介导将真核细胞高效表达E1A基因的重组质粒psv-E1A导入人结肠癌细胞系SW480,RT-PCR证实其转染,G418筛选出阳性克隆细胞。通过测绘生长曲线,观察E1A基因对该细胞系生长的抑制作用。流式细胞术检测转染前后SW480细胞的细胞周期分布变化。用噻唑蓝(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定电离辐射对SW480转染E1A基因前后的效应。用Western-blot方法测定结肠癌细胞SW480转染质粒psv-E1A前后HER-2蛋白表达量的变化。(1)G418筛选出阳性克隆细胞。(2)RT-PCR结果显示PEI能转染质粒psv-E1A并有稳定的表达。(3)流式细胞仪测细胞周期,与SW480细胞相比,SW480-E1A细胞S期呈下降趋势(p<0.001);G2/M 期增加显著(p<0.001);G1 期细胞无明显变化(p>0.05)。(4)MTT法测量SW480细胞及SW480-E1A细胞不同时间的吸光度值,可见转染E1A基因细胞群体生长缓慢。(5)转染E1A基因后,SW480-E1A细胞对电离辐射的敏感性显著提高(p<0.001)。(6)E1A基因明显降低结肠癌细胞中HER-2蛋白的表达量。PEI能转染质粒psv-E1A,E1A基因能够明显抑制结肠癌细胞的生长,并明显提高其对放射线的敏感性。  
      关键词:E1A基因;基因转染;结肠癌细胞;聚乙烯亚胺;放疗   
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