最新刊期
      2006 年 第 3 期

        综述

      • 郭月凤
        2006, 24(3): 129-132.
        摘要：本工作回顾了端粒的基本特征并特别强调端粒与有机体辐射敏感性的关系及其在放射生物学中的潜在重要性。研究结果显示，端粒长度的改变、端粒序列所在位点的变异能够影响辐射敏感性。缩短和功能紊乱的端粒参与脱氧核糖核酸（Deoxyribonucleic acid，DNA）断裂并干预DNA的正确修复。端粒损失导致的染色体不稳定性在与肿瘤细胞进程相关的染色体重排中起着重要作用。端粒功能是细胞和整体辐射敏感性的决定因素之一。  
        关键词：端粒;辐射敏感性   
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        发布时间：2023-03-30
      • 俞家华,刘芬菊
        2006, 24(3): 133-136.
        摘要：表皮生长因子（Epidermal growth factor receptor，EGFR）属于酪氨酸激酶受体，在多种上皮来源的恶性肿瘤中存在着过度表达和变异。EGFR与相应配体结合后激活，继而活化一系列下游信号通路并产生众多的生物效应。EGFR信号通路与肿瘤细胞放射敏感性降低密切相关，其机制可能与促进细胞增殖、抑制凋亡、调控细胞周期阻滞、促进DNA辐射损伤修复有关，运用EGFR单克隆抗体和小分子特异性抑制剂可以增强肿瘤细胞的放射敏感性。  
        关键词：表皮生长因子受体;恶性肿瘤;放射敏感性   
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        发布时间：2023-03-30

        研究论文

      • 陈季武,胡斌,秦海燕,敖军平,张军,朱振勤
        2006, 24(3): 137-140.
        摘要：·OH与碳酸盐反应产生CO3·− 并产生化学发光。研究了其发光行为，对影响化学发光强度的实验因素进行优化，建立了检测CO3·−的化学发光体系。该体系由80μL 2mmol/L CuCl、110μL 6.5mmol/ L H2O2和810μL 75mmol/L 碳酸盐缓冲液（pH9.8）组成，反应总体积为1mL。该体系具有简便、快速、灵敏和价廉的优点，已成功地应用于检测茶多酚、芦丁和槲皮素清除CO3·¯的能力，结果满意。  
        关键词：碳酸根阴离子自由基;化学发光体系;自由基清除剂   
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      • 姜志钢,张洁,冯圣玉
        2006, 24(3): 141-144.
        摘要：研究了五种不同的芳香族添加剂 (联苯、萘、菲、二苯甲酮、二苯乙炔) 对高温硫化硅橡胶的耐辐射性能的影响. 分析了在真空下经受400kGy和600kGy的γ射线辐照下, 两交联点间有效链平均分子量Mc和力学性能的变化. 讨论了芳香族添加剂的辐射保护机理. 结果表明芳香族添加剂, 尤其是二苯乙炔, 能提高硅橡胶的耐辐射性能.  
        关键词：高温硫化硅橡胶;添加剂;耐辐射性;辐射保护机理   
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      • 汪辉亮,陈文琇
        2006, 24(3): 145-150.
        摘要：利用电子自旋共振分析（Electron spin resonance，ESR）研究了几种小分子型和高分子型受阻胺光稳定剂（Hindered amine light stabilizer，HALS）在60Co γ 射线辐照下生成氮氧自由基的规律。在空气中辐照时，几种受阻胺光稳定剂均能产生氮氧自由基。对大多数HALS，在0—10kGy的剂量范围内，氮氧自由基浓度随剂量几乎呈线性快速增加，在剂量大于10kGy以后，氮氧自由基浓度基本保持不变或随剂量呈缓慢增加的趋势。小分子型受阻胺产生的氮氧自由基浓度一般比高分子型受阻胺产生的氮氧自由基浓度高。四甲基受阻胺比五甲基光稳定剂更容易生成氮氧自由基。在氧气中产生的氮氧自由基的浓度为在空气中产生的氮氧自由基的浓度的2倍左右。还讨论了HALS在γ射线辐照下生成氮氧自由基的机理。  
        关键词：受阻胺光稳定剂;γ 射线辐照;氮氧自由基   
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      • 陈永康,周瑞敏,张雪平,饶卫红,郝旭峰,周菲
        2006, 24(3): 151-154.
        摘要：在常温常压下，采用电子束辐照法在水溶液体系中合成了纳米硫化镉粒子。X射线衍射分析表明该产物为面心立方结构晶体的纳米硫化镉；透射电子显微镜分析表明该纳米粒子形貌呈球状颗粒，平均粒径为15nm；其光学性能研究表明，其紫外吸收光谱的吸收边波长为487nm；激发波长为350nm时，纳米粒子的荧光发射波长的峰值为476nm，主要为由带边发射引起的发光。用激光粒度仪研究了表面活性剂聚乙烯醇浓度对辐射制备纳米硫化镉粒径的影响，在一定范围内随着聚乙烯醇浓度的增大，纳米粒子的粒径相应减小。  
        关键词：电子束辐照;硫化镉;粒径;纳米粒子   
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      • 朱军,杨明成,陈海军,李爱梅
        2006, 24(3): 155-158.
        摘要：采用堆码方式和双源位辐射杀菌工艺，研究了大豆蛋白产品的剂量分布。将钴源先后提升至低位和高位进行一半剂量的产品辐照，产品换位后再如法辐照至设定剂量。检测分析了不同剂量对大豆蛋白卫生学质量、理化指标、功能性和感官等影响。结果表明：用此法进行3—5kGy辐照可达了大豆蛋白辐射杀菌目的，产品的个各项指标良好，也提高了辐射源的利用效率。  
        关键词：大豆蛋白;辐射杀菌;双源位辐照   
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      • 孔肇路,金一尊,ChinjeE C,StratfordI J
        2006, 24(3): 159-162.
        摘要：评价1，4-二-[[2-（二甲氨基-N-氧化物）乙醇]氨基]5，8-双羟基氧化蒽-9，10-二酮（(1,4-bis-{[2-(dimethylamino-N-oxide)ethyl]amino}-5,8- dihydroxyanthracene-9,10 dione)，AQ4N）辐射增敏效果和乏氧选择性，分析一氧化氮合成酶（Inducible nitrogen monoxide synthase，iNOS）对AQ4N代谢活化的影响和作用特点。结果显示AQ4N是一种低毒性的化合物，仅在乏氧条件显示较弱的细胞毒性，可以引起肿瘤细胞凋亡。AQ4N对肿瘤细胞尤其是乏氧肿瘤细胞具有良好的辐射增敏作用。同亲本细胞相比，iNOS基因转染的细胞克隆，仅在乏氧条件下显示出对AQ4N化学敏感性的增强和细胞的G2/M期阻滞。提示iNOS仅在乏氧条件下参与AQ4N的代谢活化过程。  
        关键词：生物还原;AQ4N;细胞凋亡;p450还原酶;辐射增敏   
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      • 王剑锋,刘丽波,王铁军,董丽华,吴镇凤
        2006, 24(3): 163-166.
        摘要：探讨了胸部肿瘤放射治疗时所引起的急性放射性食管炎的临床症状特点、内镜发现、病理改变，以为急性放射性食管炎的诊断提供依据。对66例X射线照射治疗的胸部肿瘤病人，用RTOG临床评分和内镜评分评价急性放射性食管炎，同时分析了临床症状、内镜改变、病理改变与累积剂量之间的关系。发现急性放射性食管炎的临床症状主要为吞咽困难、吞咽疼痛、胸骨后烧灼感，尤其在进食时和放疗第2—3周内。累积剂量为20—30Gy时，根据美国放射肿瘤学协作组（Radiation Therapy Oncology Group，RTOG）对急性放射性食管炎的分级标准，66例肺癌及食管癌病人放射治疗后48例（72.7%）发生急性放射性食管炎，其中1级34例（51.5%）、2级12例（18.1%）、3级2例（3.0%），无4级损伤。根据Kuwahata’s内镜评分标准，18例病人在放疗中行镜检，0级为2例（11%）、1级为9例（50%）、2级为5例（27.8%），3级为2例（11.2%）。内镜检查见粘膜糜烂、脱落，可有溃疡形成，病理改变多表现为鳞状上皮内有炎细胞侵润、基底层崩解、深染、细胞坏死。急性放射性食管炎的诊断应有明确的射线接触史，并超过剂量阈值，出现典型的临床症状。但因照射条件和个人敏感性不同，剂量域值仅为参考。内镜检查是主要的诊断手段。病理检查在区别溃疡良恶性上可发挥重要作用。  
        关键词：放射治疗;辐射损伤;食管炎;诊断   
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      • 谢漪,党秉荣,张红,邴涛,郝冀芳,郭红云,王小虎
        2006, 24(3): 167-170.
        摘要：为评估低剂量辐射对健康机体产生的生物学风险，检测了低剂量X射线照射对BALB/C小鼠免疫系统的影响。采用X射线全身照射，剂量分别为0、0.39、0.55和1Gy，剂量率为0.2Gy /min，照射24h后取血及器官，用流式细胞仪检测免疫细胞周期和凋亡的变化，用重量法得到胸腺和脾脏指数。发现照射后小鼠的外周血淋巴细胞、胸腺细胞和脾脏淋巴细胞的周期被阻滞在G0—G1期；外周血淋巴细胞和胸腺细胞的凋亡比例随剂量的增大而增大，但是脾脏淋巴细胞的凋亡随着剂量的增大而减小；胸腺和脾脏指数随着剂量的增大而减小。故低剂量X射线全身照射可引起试验动物的免疫细胞周期和凋亡比例发生变化，对其造成一定的损伤；对小鼠免疫系统的影响因器官而异。本实验可为辐射防护提供实验依据。  
        关键词：X射线辐射;外周血淋巴细胞;胸腺细胞;脾脏淋巴细胞;细胞周期和凋亡;脾脏和胸腺指数;小鼠   
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      • 孔肇路,金一尊,ChinjeE C,StratfordI J
        2006, 24(3): 171-174.
        摘要：调节肿瘤细胞中一氧化氮（Nitrogen monoxide，NO）的合成量，观察NO对细胞辐射敏感性的影响。结果显示乏氧和L-甲基盐酸精氨酸（L-NG-Monomethylarginine hydrochloride，L-NMMA）作用均可显著抑制NO的合成，但对一氧化氮合酶（Inducible nitrogen monoxide synthase，iNOS）活性无显著影响；NO可以增强肿瘤细胞对射线的敏感性也增强，但两者变化并非线性相关；乏氧和L-NMMA作用抑制肿瘤细胞中NO的合成，会降低细胞对射线的敏感性；同母本细胞相比，基因转染建立NO含量较高的肿瘤细胞，氧增比（Oxygen Enhancement Ratio，ORE）下降，提示NO参与射线引起的细胞损伤。  
        关键词：一氧化氮;一氧化氮合酶;L-甲基盐酸精氨酸;基因转染;辐射敏感性   
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      • 靳彩玲,许玉杰,范我
        2006, 24(3): 175-177.
        摘要：为估算123I-AnnexinV 在人体内的辐射吸收剂量并评价其安全性，用125I-AnnexinV作为示踪剂，测定放射性碘标记的AnnexinV在小鼠体内各脏器放射性分布并换算至标准人体内分布数据。按国际通用的由美国核医学会医学内照射吸收剂量委员会（Medical internal radiation dose committee，MIRD）提出的方法，将其输入Mirdose-3软件，估算人体内123I-AnnexinV辐射吸收剂量。实验结果表明，肝脏和肾脏是辐射吸收剂量最大的器官，其吸收剂量别为2.77×10-3mGy/MBq和2.71×10-3mGy/MBq，红骨髓内照射吸收剂量最低，约为1.78×10-5mGy/MBq，其它脏器的内照射吸收剂量在1.5×10-4mGy/MBq―10.5×10-4mGy/MBq之间，有效剂量当量（Effective dose equivalent，EDE）为5.55×10-4mSv/MBq。这为临床安全应用123I-AnnexinV提供了参考资料。  
        关键词：123I-AnnexinV;小鼠;辐射吸收剂量   
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      • 周舟,张蕾,邓朝晖,余晓东,张广斌,余争平
        2006, 24(3): 178-182.
        摘要：探讨了辐射诱导IEC-6细胞GSK3 β信号转导途径的激活与细胞凋亡的关系，以及调控GSK3 β信号转导途径对γ辐射诱导IEC-6细胞凋亡的保护作用。分别用RT-PCR检测GSK3β和caspase-3 mRNA表达，Western-blot法检测GSK3 β蛋白质磷酸化水平，放射活性法检测GSK-3 β蛋白酶活性，caspase-3 分光法检测caspase-3酶活性，Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡，琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化。发现6Gy γ射线照射可导致IEC-6细胞GSK3 β基因表达上调，蛋白磷酸化水平降低，激酶活性增高；同时可使GSK3 β介导的下游蛋白激酶caspase-3基因表达上调及酶活性增强；GSK3 β和caspase-3特异性抑制剂预处理IEC-6细胞可使γ辐射诱导的IEC-6细胞凋亡细胞百分率降低，染色体DNA 片段化消失。研究结果表明γ辐射可通过激活GSK3 β从而进一步激活细胞凋亡相关蛋白激酶分子caspase-3，最终导致IEC-6细胞凋亡。抑制GSK3 β和caspase-3激活可减轻6Gy γ辐射导致的IEC-6细胞凋亡，实验证实了GSK3 β与caspase-3在γ辐射致肠上皮IEC-6细胞株损伤过程中的重要作用。  
        关键词：γ辐射;IEC-6细胞;GSK3 β;Caspase-3;细胞凋亡   
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      • 宁萍,刘芬菊,薛景
        2006, 24(3): 183-187.
        摘要：研究三苯氧胺（Tamoxifen，TAM）对人脑胶质瘤细胞辐射增敏作用及诱导细胞凋亡。用3H-TdR掺入法、免疫组织化学法、流式细胞术和激光共聚焦显微镜扫描技术检测细胞DNA合成、雌激素受体表达、细胞凋亡及凋亡的形态学特征。结果表明，TAM能抑制细胞DNA合成，与60Co γ线联用抑制作用增强，表现出协同作用。TAM能诱导细胞凋亡，其凋亡率随TAM浓度的升高而增高，凋亡细胞核固缩和核碎裂，可见凋亡小体。而免疫组化结果显示SHG-44细胞不表达雌激素受体。以上结果表明TAM可能通过诱导细胞凋亡途径来增加细胞的辐射敏感性，而与雌激素受体途径无关。  
        关键词：三苯氧胺;脑胶质瘤细胞;辐射增敏;凋亡   
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        研究简报

      • 王丹,任少雄,李卫锋,苏乾治,苏军
        2006, 24(3): 188-192.
        摘要：利用电子束和氮离子、氢离子注入处理普通鸡冠花干种子，试验结果表明，两种诱变处理均能显著抑制鸡冠花植株的生长、发育，并能有效地诱发花性状变异，变异株率可达0.5%—2%。电子束处理鸡冠花干种子的半致死剂量（LD50）经测定为1.2kGy左右；离子注入处理的半致死剂量随注入离子种类不同而不同，N+注入的半致死剂量（LD50）为1.6×1017/cm2，H+注入的半致死剂量应低于1.6×1016/cm2。鸡冠花干种子电子束处理的适宜剂量为1.5kGy左右，离子注入处理的适宜方法是N+1.6×1016/cm2。同时鸡冠花对高剂量辐照较不敏感，是一种耐强辐照的资源。  
        关键词：鸡冠花;电子束;离子注入;干种子;生长发育   
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