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Volume 44 期 3,2026 2026年第44卷第3期
  • 综述

    汤明威, 张丹丹, 孙培琳, 斯琴图雅, 张子呈, 滕卫丽

    DOI:10.11889/j.1000-3436.2025-0108
    摘要:电离辐射作为一种重要的胁迫手段,能够对生物体造成损伤,其对生物体造成DNA损伤的机制已得到较为明确的解析。随着研究深入,电离辐射的生物效应研究已从经典的DNA损伤与修复机制,逐步拓展至表观遗传学这一新兴前沿领域。本文系统地综述了电离辐射对植物表观遗传修饰影响的研究进展,重点探讨了DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA及RNA甲基化等表观遗传机制在辐射胁迫下的动态变化及其生物学意义。为理解辐射表观遗传效应提供了理论基础,并对辐射防护、癌症治疗与作物育种等领域具有重要参考价值。  
    关键词:电离辐射;表观遗传修饰;DNA甲基化;组蛋白修饰;非编码RNA   
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    更新时间:2026-06-18

    史豪杰, 李凤林, 樊彩云, 徐千龙

    DOI:10.11889/j.1000-3436.2025-0102
    摘要:硼中子俘获治疗(Boron neutron capture therapy,BNCT)是一种基于二元靶向的肿瘤治疗方式,含硼药物在肿瘤特异性富集后,经热中子局部照射,通过10B(n,α)⁷Li核反应从而实现肿瘤的精准放疗。第二代硼携带剂硼苯丙氨酸(Boronophenylalanine,BPA)、巯基十二硼烷二钠盐(Sodium borocaptate,BSH)在肿瘤治疗中展现出良好的治疗效果,但也存在肿瘤靶向性不足、体内代谢快或溶解性差等问题,为应对以上挑战,基于纳米技术的纳米粒子型硼携带剂已成为增强BNCT治疗效果的关键之一。本文系统回顾了纳米粒子型硼携带剂的研究进展,同时对于目前纳米粒子型硼携带剂存在的不足进行分析并提出建议,以期为纳米粒子型硼携带剂在基础和临床研究应用中的发展提供一定帮助。  
    关键词:硼中子俘获治疗;纳米粒子型硼携带剂;纳米粒子;硼携带剂   
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    更新时间:2026-06-18
  • 辐射化学

    杨明明, 李国栋, 韩毅, 刘宇辰, 孙岩松, 沈华亚

    DOI:10.11889/j.1000-3436.2025-0126
    摘要:本研究设计并研制了一种新型氚防护服面料——PVC/EVA/PVDC/EVA/PVC复合面料,该面料以阻氚性能极佳的PVDC作为功能层,以与PVDC热性能匹配度较高的EVA为过渡层,以加工性能优异的PVC作为外层,利用共挤工艺和黏合工艺研制而成。新型面料对水蒸气的阻隔性能优异,其水蒸气透过量仅为放射性污染防护服面料(0.20 mm PVC)的1/7.3。通过面料接缝的阻隔性研究表明:黏合工艺、高频热合工艺制作的接缝的阻隔性能均优于无接缝材料,主要渗透路径均为垂直渗透。通过新型面料的力学性能和柔软度测试表明:耐磨损性能、耐屈挠破坏性能、抗刺穿性能、抗撕裂性能和柔软度均满足使用要求,其中耐屈挠破坏性能、抗撕裂性能远高于标准要求。  
    关键词:氚防护服;复合材料;渗透性;接缝;力学性能;柔软度   
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    更新时间:2026-06-18
  • 辐射生物学与医学

    张浩然, 刘俊, 张中伟, 薛伟, 王蜜蜜, 刘青杰

    DOI:10.11889/j.1000-3436.2025-0111
    摘要:研究γ射线对小鼠肠道中肠道干细胞及其分化细胞表达谱的影响,筛选关键基因。利用Seurat包对单细胞数据(GSE165318)进行聚类分析和差异表达分析,通过TCseq包进行时间序列的表达趋势分析,对肠道干细胞及分化细胞的差异上调基因和特定趋势基因簇取交集得到关键基因。分别采用clusterProfiler软件包和STRING数据库对关键基因进行基因本体(Gene ontology,GO)富集分析和蛋白质-蛋白质相互作用网络分析(Protein-protein interaction,PPI)。利用60Co γ射线腹部照射12 Gy构建放射性肠损伤小鼠模型,在辐照后第0天、3天、7天收集小肠组织。对关键基因进行实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)验证。结果鉴定出12种肠道细胞类型,在肠道干细胞及其分化细胞共5种细胞中挖掘到关键基因Mmp8。Mmp家族中有15个成员表达量在照后第3天达到峰值,且在不同细胞类型中的表达具有异质性。PPI网络分析结果显示,Mmp蛋白家族中Mmp3、Mmp7、Mmp8、Mmp9、Mmp11处于调节网络的枢纽位置。Mmp8、Mmp9、Mmp13、Mmp19和Mmp25的差异表达在RT-qPCR中得到验证。结论是Mmp家族在伽马射线引起的肠道损伤和修复过程中扮演重要角色,其中Mmp8、Mmp9、Mmp13、Mmp19和Mmp25等关键基因可能作为肠道辐射损伤潜在的治疗靶点。  
    关键词:γ射线;单细胞测序;放射性肠损伤;基质金属蛋白酶   
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    更新时间:2026-06-18

    王亮, 尹亮亮, 苟巧, 吉艳琴

    DOI:10.11889/j.1000-3436.2026-0003
    摘要:胶质母细胞瘤的放射抗性是限制其临床放疗疗效的关键瓶颈。本研究利用非靶向代谢组学技术揭示新型仿生化四氧化三铁纳米颗粒(Plasma membrane-coated nanoparticle,自定义缩写:NPPM)增强人脑胶质母细胞瘤U87 MG细胞放射敏感性的代谢分子机制。U87 MG细胞被分为空白对照组、给药组、照射组及给药联合照射组,LC-MS/MS技术获取各组细胞的代谢指纹图谱,主成分分析和正交偏最小二乘判别分析等多元统计方法筛选差异代谢物,结合KEGG数据库进行代谢通路富集分析。代谢组学分析显示,NPPM显著重塑了受照细胞的代谢网络。一方面,NPPM诱发了强烈的花生四烯酸级联风暴,表现为原料花生四烯酸的显著消耗以及下游脂质过氧化标志物20-氧代白三烯E4的爆发式积聚;另一方面,NPPM特异性阻断了嘌呤补救合成途径,导致通路上游前体物质鸟苷的异常堆积,同时致使DNA修复的关键原料脱氧核糖-5-磷酸发生显著耗竭。此外,与给药组相比,给药联合照射组中抗氧化辅酶吡哆醇的水平显著下降,提示联合处理导致了抗氧化储备的过度消耗;脂质过氧化终产物丙二醛检测表明给药联合照射组的膜脂氧化裂解程度显著高于给药组。综上所述,NPPM预先通过驱动脂质过氧化和阻断核苷酸合成,将U87 MG细胞锁定在一种代谢脆弱状态,在此背景下,辐射诱导的氧化应激超出细胞耐受阈值,最终引发抗氧化系统崩溃并导致细胞死亡。  
    关键词:放射敏感性;放射疗法;纳米颗粒;代谢组学;胶质母细胞瘤   
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    更新时间:2026-06-18
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